NEUROTUBERCULOSE
O Mycobacterium
tuberculosis atinge o SNC por via sanguínea, a partir geralmente do
pulmão.
Em crianças em que o complexo primário evolue mal,
resultando em disseminação hematogênica dos bacilos (tuberculose primária
progressiva), é comum o acometimento do SNC. Esta é a forma de
neurotuberculose mais encontrada em países pobres.
Em países onde a
doença é melhor controlada, a tuberculose do SNC é mais comum no adulto, após
reativação de um foco pulmonar (tuberculose
pós-primária).
Anatomia
Patológica
A neurotuberculose se
manifesta como leptomeningite, sendo as meninges da base mais acometidas
que as da convexidade, como aliás em outras meningites crônicas (criptococose,
sífilis).
As lesões podem ser
predominantemente exsudativas ou produtivas conforme o número e virulência dos
bacilos de um lado e a resistência (natural e adquirida) do hospedeiro de
outro.
Quando a reação é
produtiva, observam-se tubérculos como pontos
esbranquiçados disseminados na leptomeninge. Microscopicamente, são granulomas
tuberculosos clássicos, de células epitelióides e gigantes, com necrose
caseosa central e halo linfocitário. A coloração de Ziehl mostra poucos
bacilos.
Na reação exsudativa, a formação de
granulomas é precária ou ausente. Nota-se exsudato homogêneo,
branco-acinzentado, rico em fibrina, que preenche o espaço subaracnóideo,
acumulando-se nas cisternas da base e mascarando vasos e nervos. Há também
exsudato nos sulcos da convexidade. Microscopicamente, as células predominantes
são macrófagos e linfócitos no meio de densa rede de fibrina. A
transformação em células epitelióides e gigantes é precária ou não ocorre. Há
extensas áreas de necrose caseosa no exsudato. Bacilos são abundantes dentro e
fora de células.
Os vasos da
leptomeninge apresentam espessamento da íntima por células inflamatórias e
fibroblastos (endarterite produtiva), que pode causar isquemia e infartos. Os
nervos cranianos no espaço subaracnóideo apresentam infiltrado inflamatório e
degeneração dos axônios. As lesões de vasos e nervos são mais freqüentes na
tuberculose crônica (mais produtiva) do que na aguda (mais
exsudativa).
O cérebro revela
edema difuso com ou sem hérnias. Os ventrículos podem estar dilatados devido à
obliteração do espaço subaracnóideo por exsudato ou fibrose. O epêndima, que
normalmente é liso e brilhante, mostra-se fosco, com finas granulações
confluentes, denominadas ependimite granulosa.
Resulta de lesão das células ependimárias e proliferação dos astrócitos
subependimários, que produzem abundantes fibrilas gliais. A ependimite granulosa
também ocorre em processos inflamatórios crônicos por outros
agentes.
Quadro
clínico
É de instalação mais
lenta que o das meningites purulentas. Consiste de cefaléia progressiva e
insidiosa, mal estar, febre, perda de peso, náuseas, vômitos e sinais
meníngeos.
O exame do líquor,
essencial para o diagnóstico, revela hipertensão. O aspecto é claro ou levemente
opalescente (ao contrário das meningites purulentas). Se deixado em repouso,
forma-se um retículo de fibrina na superfície que é considerado sugestivo de
etiologia tuberculosa. Há pleocitose de mononucleares, com variável participação
de neutrófilos. A proteína está aumentada e a glicose cai, embora nunca esteja
ausente. A pesquisa de BAAR é positiva em até 90% dos
casos.
TUBERCULOMAS
São granulomas
tuberculosos sediados no parênquima cerebral e não nas meninges. Menos
freqüentes que a meningite tuberculosa, podem variar de poucos milímetros a
vários centímetros, assemelhando-se a neoplasias. Podem ter qualquer
localização, como cerebelo ou ponte. São arredondados e constituídos por necrose
caseosa com graus variáveis de calcificação. A reação granulomatosa é mais
evidente na periferia. Causam efeitos compressivos, como qualquer lesão
expansiva.
Patogênese
Admite-se que os
bacilos que chegam ao SNC pelo sangue se localizem inicialmente no parênquima,
constituindo pequenos tuberculomas, alguns dos quais em contato com a
leptomeninge. A meningite tuberculosa se desenvolve quando o conteúdo caseoso de
uma destas lesões, rico em bacilos, se rompe no espaço subaracnóideo,
disseminando-os pela leptomeninge. Esta teoria foi apresentada por Rich (1951) e
um granuloma como acima descrito é chamado foco de
Rich.
Outra forma
importante de tuberculose que lesa o SNC é a de coluna vertebral, ou mal de Pott. Ocorre por disseminação
hematogênica ou por propagação a partir de linfonodos paravertebrais que drenam
lesões tuberculosas pulmonares. A infecção se inicia no osso esponjoso das
vértebras, geralmente torácicas ou cervicais, destruindo o corpo vertebral e o
disco intervertebral. Leva a colapso da vértebra, compressão da medula e
paraplegia. Do osso, o processo pode estender-se ao espaço epidural espinal, que
é amplo e frouxo.
SÍFILIS
A sífilis acomete o
SNC principalmente no período terciário, embora nos períodos primário e
secundário haja alterações liquóricas assintomáticas.
As lesões do período
terciário são divididas em neurosífilis meningovascular e neurosífilis
parenquimatosa, esta última sob as formas de tabes dorsal e da paralisia geral
sifilítica. Estas lesões são muito raras hoje em dia.
A neurosífilis meningovascular é uma meningite crônica sifilítica. As lesões
predominam na leptomeninge da base, que se mostra difusamente espessada,
dificultando a identificação de nervos e vasos. Histologicamente, há infiltrado
inflamatório crônico na leptomeninge, constituído por linfócitos e plasmócitos,
chamando a atenção a riqueza destes. As pequenas artérias meníngeas apresentam
endarterite produtiva, que pode causar lesões isquêmicas do parênquima. Outras
complicações são hidrocefalia interna e lesões de nervos
cranianos.
A tabes dorsal é
peculiar à sífilis e consiste na atrofia e desmielinização dos
funículos posteriores da medula espinal. Existe fibrose da leptomeninge espinal
na face posterior e degeneração das raízes posteriores. Admite-se que a lesão
radicular seja secundária à leptomeningite crônica. Clinicamente há ataxia
sensitiva, perda da sensibilidade profunda e de posição, positividade do sinal
de Romberg (impossibilidade de manter-se de pé com os olhos fechados), marcha de
base larga e talonante (batendo os calcanhares com força no chão para sentir
onde pisa), parestesias, dores lancinantes nos membros, distúrbios esfinctéricos
e da potência sexual.
A paralisia geral sifilítica
é uma encefalite crônica de longa duração, causada pelo
Treponema pallidum, que pode ser demonstrado por impregnação
argêntica no parênquima nervoso. Há perda progressiva dos neurônios, ativação da
micróglia (células em bastonete), proliferação dos astrócitos fibrosos (gliose)
e infiltrado linfoplasmocitário perivascular. Macroscopicamente, há atrofia do
córtex cerebral, mais nítida nos lobos frontais, e fibrose da leptomeninge da
convexidade. Ao corte, nota-se dilatação ventricular ex-vacuo (i.e. secundária à
redução do volume do parênquima) e ependimite granulosa. As manifestações
clínicas são psiquiátricas, com alterações de personalidade e afeto, ilusões de
grandeza, perturbações do intelecto e da memória, progredindo para a demência se
não tratada.
- NAS MENINGITES PURULENTAS,
HÁ MAIOR ACOMETIMENTO DA LEPTOMENINGE DA CONVEXIDADE.
- NAS MENINGITES CRÔNICAS, HÁ
MAIOR ACOMETIMENTO DA LEPTOMENINGE DA BASE.
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