Células do tecido nervoso normal

TECIDO NERVOSO NORMAL O sistema nervoso central (SNC) é constituído por células especializadas para geração e transmissão de impulsos elétricos, os neurônios, e pelas células da glia, que têm diferentes funções conforme o seu tipo. NEURÔNIOS Os neurônios têm forma e tamanho variados de acordo com sua localização e função. Mostram em HE núcleo redondo, vesiculoso, com nucléolo nítido. O citoplasma é abundante e possue corpúsculos basófilos, os corpúsculos de Nissl ou substância tigróide, constituídos por retículo endoplásmico rugoso responsável por síntese proteica. Os neurônios sintetizam proteínas em abundância, sendo parte estruturais (constituintes de membranas e organelas) e parte enzimas, necessárias, entre outras funções, à síntese e liberação de neurotransmissores. Quanto maior o corpo celular, mais nítidos são os corpúsculos de Nissl. No citoplasma dos neurônios há também neurofibrilas, demonstráveis com impregnação pela prata e constituídas por microtúbulos e neurofilamentos. São responsáveis pelo transporte de substâncias do corpo celular aos prolongamentos e vice-versa (transporte axonal). Todos neurônios possuem um único axônio ou cilindro-eixo, o prolongamento responsável pela transmissão de impulsos a outros neurônios ou a órgãos efetores. Tem diâmetro constante e suas ramificações ocorrem próximas à extremidade distal. Além do axônio, o corpo celular pode ter dendritos, que se ramificam já a curta distância. Sua função é ampliar a superfície da célula e receber contatos sinápticos. Corpúsculos de Nissl são encontrados na porção proximal dos dendritos, mas nunca no axônio. Há neurônios sem dendritos, p. ex., neurônios sensitivos nos gânglios de raiz posterior, cujo corpo celular tem forma globosa. Contudo, não há neurônios sem axônio. Os maiores neurônios são as células piramidais de Betz do córtex cerebral motor (área 4 de Brodmann, giro pré-central), cujos axônios vão até a medula espinal, e os motoneurônios dos cornos anteriores da medula, cujos axônios atingem até músculos das mãos e pés. As células de Purkinje do cerebelo também são grandes, com corpo celular em forma de taça e um dendrito apical ricamente arborizado. Ainda no córtex cerebelar temos os menores neurônios do corpo, as células granulosas, cujo núcleo, ao contrário do dos outros neurônios, é pequeno e denso, semelhante a um linfócito, não se reconhecendo nucléolo. MORFOLOGIA DOS NEURÔNIOS Corpo Celular: Núcleo: redondo, cromatina frouxa, nucléolo bem nítido. Citoplasma: basófilo (roxo em HE), distinto, limites precisos, corpúsculos de Nissl (estes, só em neurônios maiores). Prolongamentos: Axônio: Único em qualquer neurônio. Diâmetro constante. Ramificações próximas à extremidade distal. Revestido por baínha de mielina em neurônios maiores. Dendritos: Número variável. Podem não existir (em neurônios sensitivos primários) Diâmetro decresce à medida que o dendrito se ramifica. Nunca apresentam mielina. GLIA Morfologia normal na HE. As células da glia normais não têm citoplasma visível na HE, sendo reconhecidas pela morfologia do núcleo. Para demonstrar-se o citoplasma das células da glia e seus prolongamentos são usadas técnicas especiais. Os astrócitos e oligodendrócitos têm núcleo redondo menor que o do neurônio e nucléolo pequeno ou imperceptível. O núcleo do astrócito é maior e mais frouxo que o do oligodendrócito, lembra o de um linfócito. A micróglia tem núcleo pequeno, alongado em forma de vírgula, com cromatina densa, também sem nucléolo. ASTRÓCITOS Para observar bem astrócitos, usam-se técnicas especiais: imunohistoquímica para GFAP ou impregnação argêntica, esta hoje só de interesse histórico). Os astrócitos mostram-se de dois tipos: protoplasmáticos e fibrosos. Os astrócitos protoplasmáticos predominam na substância cinzenta. Têm prolongamentos mais numerosos, curtos, delicados e ramificados que os dos astrócitos fibrosos, que ocorrem na substância branca. Muitos prolongamentos dos dois tipos de astrócito terminam em vasos sangüíneos por uma expansão à maneira de trombeta, o pé sugador (nome equivocado, pois os astrócitos não sugam vasos, mas consagrado pelo uso). As funções dos astrócitos são muitas: 1) Sustentação mecânica do tecido nervoso. Ambos tipos de astrócito contêm no citoplasma filamentos intermediários constituídos por vimentina e por uma proteína exclusiva, a proteína glial fibrilar ácida (glial fibrillary acidic protein ou GFAP). Estes filamentos, em microscopia óptica tradicional, denominam-se fibrilas gliais e podem ser demonstradas por imunohistoquímica para GFAP ou VIM. As fibrilas gliais têm função de sustentação mecânica: os astrócitos e seus prolongamentos constituem uma trama ancorada nos vasos, na qual se apóiam os neurônios e outras células. 2) Os prolongamentos astrocitários recobrem a superfície externa dos vasos, desde artérias e veias até capilares. A interação dos astrócitos com as células endoteliais dos capilares é essencial para a modificação destas, para constituir a barreira hemo-encefálica. 3) Na substância cinzenta os prolongamentos dos astrócitos protoplasmáticos envolvem os neurônios, mantendo um microambiente adequado às funções metabólicas destes. P. ex., a atividade neuronal causa aumento na concentração extracelular de potássio; o excesso deste íon seria captado pelos astrócitos. 4) Os prolongamentos dos astrócitos protoplasmáticos funcionariam como isolantes elétricos de certas sinapses, impedindo que a difusão de neurotransmissores excite indesejavelmente sinapses vizinhas. 5) Astrócitos captam neurotransmissores liberados e facilitam o retorno dos precursores aos neurônios para reutilização. P. ex., captam glutamato, um importante neurotransmissor excitatório, após a liberação, e o devolvem aos neurônios na forma de precursores. 6) As funções dos astrócitos na cicatrização do tecido nervoso serão descritas abaixo (astrócitos gemistocíticos e gliose). OLIGODENDRÓGLIA A oligodendróglia em impregnações argênticas mostra corpo celular arredondado e pequeno e poucos prolongamentos, curtos, finos e pouco ramificados (daí o nome: óligo - pouco; dendro - ramificação). Estas células são responsáveis pela formação e manutenção das baínhas de mielina para os axônios do SNC, função que nos nervos periféricos é desempenhada pelas células de Schwann. Cada prolongamento de um oligodendrócito forma um internodo de mielina: expande-se à maneira de uma pá e enrola-se em volta do axônio sucessivas vezes, lembrando um rolo de papel. O espaço entre dois internodos é o nodo de Ranvier, onde se dão as trocas iônicas da condução saltatória. Cada oligodendrócito pode formar até 50 internodos de mielina em axônios próximos. MICRÓGLIA A micróglia impregnada pela prata apresenta citoplasma escasso formando delgados prolongamentos a partir das extremidades da célula, que se ramificam dicotomicamente. A única função reconhecida da micróglia é reagir a lesões do tecido nervoso fagocitando restos celulares.

Aprenda mais em: Banco de imagens: tecido nervoso normal : neurônios, astrócitos, micróglia. Córtex cerebral normal em microscopia eletrônica. Células da glia normais em imunohistoquímica. astrócitos (GFAP) micróglia (CD68) Lâminas: (córtex cerebral e medula espinal normais).

..

Alterações patológicas em neurônios e glia

ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DOS NEURÔNIOS A) Necrose. Praticamente todas as alterações patológicas dos neurônios são regressivas e a mais importante é a necrose. A causa mais comum é anóxia, geralmente por isquemia, daí o termo alteração celular isquêmica. O neurônio necrótico tem volume diminuído, núcleo picnótico e ovalado ou cariolítico. O citoplasma perde a basofilia normal e os corpúsculos de Nissl, passando a eosinófilo. Esses caracteres são os mesmos de qualquer outra célula necrótica. O neurônio necrótico pode sofrer lise ou, mais raramente, pode calcificar-se mantendo a silhueta do corpo celular e dos dendritos. B) Retração. A retração celular é uma alteração comum, em que o neurônio diminue de volume, o núcleo torna-se picnótico e o citoplasma mais basófilo que o normal. Esta alteração pode representar grave lesão celular, mas o mesmo aspecto pode também ser produzido por manipulação do tecido nervoso a fresco e corresponder, portanto, a artefato. Daí a cautela necessária em sua interpretação. C) Atrofia. Como outras células, o neurônio pode sofrer redução do volume celular, atingindo principalmente o citoplasma. Esse processo de atrofia simples é de evolução lenta e observado em várias doenças degenerativas do SNC, como a esclerose lateral amiotrófica. Nesta doença, de causa desconhecida, os neurônios motores do corno anterior gradualmente atrofiam e desaparecem, tendo como conseqüência atrofia muscular, paralisias e morte. Os neurônios atróficos freqüentemente contêm abundante lipofuscina, daí o termo atrofia pigmentar. D) Cromatólise central. A secção do axônio pode causar no neurônio alterações conhecidas como cromatólise central ou reação axonal: o corpo celular sofre tumefação, com desaparecimento dos corpúsculos de Nissl na porção central da célula e deslocamento do núcleo para a periferia. Estas alterações são geralmente reversíveis e interpretadas como um estado de metabolismo aumentado para favorecer a regeneração do axônio. Alteração semelhante pode ser observada em certas lesões crônicas do neurônio como, por exemplo, na pelagra. E) Armazenamento. O citoplasma do neurônio pode acumular substâncias nas doenças de armazenamento. Em um grupo destas doenças, denominadas esfingolipidoses, o material acumulado é um esfingolípide, cujo tipo varia conforme a enzima lisossômica deficitária. São exemplos a doença de Tay-Sachs ou idiotia amaurótica familial (acúmulo de gangliósides) e a doença de Niemann-Pick (esfingomielina). Seja qual for a doença, os neurônios ficam volumosos, com contornos arredondados (aspecto abalonado) e o núcleo torna-se picnótico e deslocado para a periferia. O acúmulo pode provocar disfunção crônica e morte da célula. F) Alteração neurofibrilar de Alzheimer. Esta alteração patológica ocorre em muitos neurônios, especialmente do hipocampo e córtex cerebral, na doença de Alzheimer, uma demência progressiva de causa desconhecida que afeta pacientes de ambos sexos, mais comumente após a 7a década. Porém é vista, em menor número de neurônios, como parte do processo normal de envelhecimento. Há deposição no citoplasma dos neurônios de uma proteína fibrilar, com características tintoriais de amilóide, que se impregna por prata, dando ao neurônio aspecto característico em chama de vela. O amilóide gradualmente ocupa lugar das organelas e do núcleo, causando morte da célula. ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DAS CÉLULAS DA GLIA ASTRÓCITOS GEMISTOCÍTICOS E FIBROSOS Os astrócitos têm como uma de suas funções principais a cicatrização do tecido nervoso após lesões diversas, papel semelhante ao dos fibroblastos em outros tecidos. Para isto os astrócitos, tanto protoplasmáticos quanto fibrosos, sofrem hipertrofia e hiperplasia. O citoplasma torna-se abundante, nítido, eosinófilo e homogêneo. O núcleo desloca-se para a periferia e, freqüentemente, observa-se binucleação. Estes astrócitos volumosos são denominados astrócitos gemistocíticos e são indicação segura de lesão do tecido nervoso. (O nome deriva da palavra alemã gemästete, que significa engordado.) Os astrócitos gemistocíticos sintetizam copiosas quantidades da proteína específica dos astrócitos, a GFAP, que forma fibrilas no citoplasma destes. Ao longo de alguns meses, o volume do citoplasma diminue e as fibrilas se condensam, assumindo aspecto refringente, eosinófilo, que caracteriza o astrócito fibroso patológico (não confundir com o astrócito fibroso normal). Assim, um astrócito gemistocítico gradualmente se transforma em astrócito fibroso, cujo volume é menor, mas cujas fibrilas permanecem visíveis em HE. Após meses ou anos, os astrócitos fibrosos podem diminuir em número e muitos desaparecem, mas as fibrilas gliais ficam permamentemente no tecido, agora em localização extracelular. ASTRÓCITOS GEMISTOCÍTICOS INDICAM LESÃO DO TECIDO NERVOSO, SEM DEFINIR A CAUSA. Denomina-se gliose o aumento no número e/ou volume dos astrócitos e deposição de fibrilas gliais no tecido nervoso central. Uma área de gliose recente contém muitos astrócitos gemistocíticos. Em uma área de gliose antiga o tecido tem aspecto ricamente fibrilar, sendo as fibrilas delicadas e eosinófilas. Contudo, há poucos núcleos, pois a maioria das células desapareceu. É o achado mais comum na vizinhança de infartos, hemorragias e abscessos, meses ou anos após a fase aguda da lesão. GLIOSE: AUMENTO NO NÚMERO E/OU VOLUME DOS ASTRÓCITOS E DEPOSIÇÃO DE FIBRILAS GLIAIS OLIGODENDRÓGLIA A oligodendróglia sofre por anóxia a tumefação aguda, que é a formação de um amplo vacúolo em volta do núcleo por entrada de água na célula. O aspecto é classicamente comparado ao de um ovo frito. A tumefação aguda é freqüente em material de autópsia e, neste caso, é interpretada como artefato decorrente de alterações metabólicas agônicas. MICRÓGLIA A micróglia, derivada do mesoderma, é a representante do sistema mononuclear fagocitário (ou sistema retículo-endotelial) no SNC. Sua transformação patológica mais freqüente é a célula grânulo-adiposa, que tem as características de um macrófago com citoplasma vacuolado. É a forma fagocitária ativa da micróglia, encontrada no tecido nervoso após vários tipos de lesão como infartos e hemorragias. A micróglia, que normalmente é uma célula alongada, sofre retração de seus prolongamentos, o citoplasma distribui-se ao redor do núcleo, tomando forma arredondada e fagocitando restos celulares e baínhas de mielina degeneradas. Como o tecido nervoso é muito rico em lípides, os vacúolos coram-se em vermelho pelo escarlate R (corante para lípides). Após exercer sua função, as células grânulo-adiposas migram para os espaços perivasculares e ganham a luz de vênulas, sendo eliminadas por via sanguínea. A maioria das células grânulo-adiposas provêm de monócitos do sangue e não de células microgliais pré-existentes. Outra forma reacional da micróglia é a célula em bastonete, encontrada nas encefalites crônicas. A micróglia mantém sua forma, mas torna-se maior, com prolongamentos mais longos e retilíneos. Na HE, o que chama a atenção é o aumento do comprimento do núcleo, que assume forma em bastão, daí o nome da célula. Os prolongamentos são reconhecíveis só em impregnação pela prata. As células em bastonete são melhor observadas no córtex cerebral e no hipocampo, p.ex., na paralisia geral sifilítica. Em certas encefalites, as células microgliais ativadas podem formar pequenos aglomerados, os nódulos gliais, que, embora inespecíficos (ocorrem em encefalites por vírus, por protozoários como o Toxoplasma ou por fungos como a Candida), testemunham a natureza inflamatória do processo. Também, quando um neurônio morre acometido por um vírus (como na poliomielite), as células microgliais fagocitam ativamente os restos necróticos, formando um pequeno nódulo glial: o fenômeno é denominado neuronofagia. EPÊNDIMA Outra célula constituinte do tecido nervoso é a célula ependimária, que forma um epitélio cilíndrico simples, o epêndima, que reveste todo o sistema ventricular do encéfalo e o canal central da medula espinal. No feto, as células ependimárias são ciliadas, perdendo os cílios progressivamente na vida pós-natal. Uma vez lesadas, p.ex., por agentes inflamatórios, não se regeneram, ficando o ventrículo naquele ponto revestido somente por astrócitos fibrosos, um aspecto conhecido como ependimite granulosa. As células ependimárias podem ainda originar tumores (ependimomas).

Aprenda mais em: Banco de imagens: tecido patológico: neurônios, astrócitos, micróglia Células da glia patológicas em imunohistoquímica. astrócitos (GFAP) micróglia (CD68) Lâminas: Infarto cerebral recente Infarto cerebral antigo

GFAP - Lesão. - Astrócitos gemistocíticos. Esta pequena lesão isquêmica (de causa embólica) é útil para mostrar as células astrocitárias reativas. No centro da lesão não há mais astrócitos. Os que havia morreram por conta da isquemia, que foi muito intensa neste local. Já na periferia da lesão a isquemia não foi tão intensa, e os astrócitos sobreviveram. Estes sofrem hipertrofia, constituindo os astrócitos gemistocíticos, já demonstrados em HE, acima. Os astrócitos gemistocíticos podem originar-se tanto por reação dos astrócitos protoplasmáticos como dos fibrosos. No caso, devem provir dos astrócitos protoplasmáticos, pois a lesão está no córtex. A morfologia dos astrócitos gemistocíticos lembra mais a dos astrócitos fibrosos. Têm prolongamentos grossos e retilíneos, e corpo celular mais volumoso que o dos astrócitos normais. Alguns são binucleados. Os astrócitos gemistocíticos lançam prolongamentos a vasos, como os normais.

VIMENTINA

..

VIM - Córtex normal. O filamento intermediário vimentina ocorre em astrócitos, como a GFAP. Ao contrário da GFAP, porém, é inespecífico, sendo observado em muitos tipos celulares de várias origens. No SNC, é expressado principalmente por células dos vasos, inclusive endotélio. Por isso, a reação para vimentina é útil para mostrar as relações dos astrócitos com capilares. O resultado da reação é semelhante ao já visto com GFAP, exceto que os capilares e vasos maiores se coram. A morfologia dos astrócitos é superponível ao já demonstrado com GFAP.

..

VIM - Substância branca normal - Astrócitos fibrosos

..

VIM - Lesão - Astrócitos gemistocíticos na periferia.
VIM - Lesão. Área central sem astrócitos, com células grânulo-adiposas. As células grânulo-adiposas são macrófagos e, como muitos outros tipos celulares, são positivas para vimentina (marcação citoplasmática). Os astrócitos desapareceram na área central porque aí a isquemia é mais forte. Só sobrevivem os macrófagos, que fazem a remoção do tecido necrótico, resultando posteriormente em uma cavidade.

CD68

CD68 - Córtex normal. CD68 é um antígeno expresso por macrófagos. A micróglia normal é constituída por células do sistema retículo-endotelial, residentes entre as outras células do SNC, neurônios e glia. Neste material vemos células morfologicamente compatíveis com micróglia no córtex, com marcação citoplasmática para CD68. Têm núcleo alongado em forma de vírgula e citoplasma formando prolongamentos que saem dos polos do núcleo.

CD68 - Lesão. A lesão isquêmica leva à ativação das células microgliais existentes e atrai monócitos do sangue. Com CD68, a área lesada destaca-se pelo grande número de células marcadas. Algumas conservam a forma de micróglia normal com prolongamentos, outras (células grânulo-adiposas) têm contorno arredondado, como macrófagos em outros tecidos, notando-se também formas intermediárias. Nestas, os prolongamentos celulares se mostram mais espessos e curtos que na micróglia normal.

..

NEUROIMAGEM - VASCULAR Índice com miniaturas

..

Neuroimagem:

Vascular

Trauma

Inflamações

Neoplasias

This page in English

..

Infartos isquêmicos

Status lacunaris

Infartos hemorrágicos

Hemorragias cerebrais

Aneurismas

Cavernomas

M A V s

..

INFARTOS CEREBRAIS ISQUÊMICOS Neuropatologia
Infarto isquêmico recente por trombose da A. cerebral média E (< 12 hs)	Infarto recente por lesão da A. carótida interna D em fratura de base de crânio	Infarto isquêmico da A. cerebral média E pós meningite	Infarto isquêmico recente do hemisfério D
Infarto agudo do território da A. cerebral média E por trombose pós traumática da A. carótida interna E	Infarto recente de parte do território da A. cerebral média D	Infarto recente de parte do território da A. cerebral média E	Infarto subagudo pós embólico de ramos temporais da A. cerebral média D
Infartos recentes das Aa. lentículo-estriadas e de ramos corticais da A. cerebral média E	Infarto de ramos temporais da A. cerebral média - fase aguda e seqüela após 4 meses	Infarto isquêmico recente da A. cerebral posterior D	Infarto isquêmico pós traumático dos territórios das Aa. cerebrais posteriores
Infarto antigo da A. cerebral posterior D (seqüela)	Infarto agudo bilateral das Aa. cerebrais anteriores por vasospasmo após ruptura de aneurisma

..

STATUS LACUNARIS Neuropatologia
Status lacunaris

..

INFARTOS CEREBRAIS HEMORRÁGICOS Neuropatologia
Infarto hemorrágico frontal E por trombose do seio sagital superior	Infarto hemorrágico da região perisilviana D	Infarto hemorrágico do território da A. cerebral posterior (calcarino), secundário a hematoma subdural crônico	Infarto hemorrágico das Aa. cerebrais anteriores pós vasospasmo por ruptura de aneurisma da A. comunicante anterior

..

HEMORRAGIAS CEREBRAIS Neuropatologia
Hemorragia hipertensiva em núcleos da base	Hemorragia hipertensiva em núcleos da base e tálamo com inundação ventricular	Hemorragia hipertensiva talâmica com inundação ventricular	Hemorragia hipertensiva em tronco cerebral com inundação ventricular
Hemorragia hipertensiva em tronco cerebral	Hemorragia cerebral leucêmica (LLA)

..

ANEURISMAS E HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA Neuropatologia
Aneurisma parcialmente trombosado da A. carótida interna E intracavernosa	Aneurisma intracavernoso da A. carótida interna E, com trombo parietal	Aneurisma gigante da A.carótida interna E. Hemorragia subaracnóidea e ventricular.	Aneurisma da A. comunicante anterior com hemorragia subaracnóidea e ventricular
Aneurisma da A. comunicante anterior com vasospasmo. Infarto bilateral das Aa cerebrais anteriores.	Aneurisma sacular de um ramo da A. cerebral anterior E	Aneurisma da bifurcação da A. carótida interna E com hemorragia subaracnóidea	Hemorragia subaracnóidea na base cerebral com inundação ventricular

..

CAVERNOMAS (HEMANGIOMAS CAVERNOSOS) Neuropatologia
Cavernoma de ponte com infarto de bulbo	Cavernoma no giro frontal médio D

..

ROTEIRO DE AULAS NEUROPATOLOGIA - NEUROIMAGEM

GERAL

VASCULAR

TRAUMA

INFLAMAÇÕES

NEOPLASIAS

..

NEUROPATOLOGIA GERAL

NEURÔNIOS E GLIA NORMAIS

Texto: tecido nervoso normal Banco de imagens: tecido nervoso normal : neurônios, astrócitos, micróglia. Lâminas: (córtex cerebral e medula espinal normais).

PATOLOGIA GERAL DOS NEURÔNIOS E GLIA

Texto: tecido nervoso patológico Banco de imagens: tecido patológico: neurônios, astrócitos, micróglia Lâminas: Infarto cerebral recente Infarto cerebral antigo

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA, EDEMA CEREBRAL, HÉRNIAS

Texto:Hipertensão intracraniana, edema cerebral, hérnias Peças: edema, hérnias Banco de Imagens: edema cerebral, hérnias. hérnia de uncus hemorragia de Duret hérnia de amígdalas hérnia de cíngulo Neuroimagem: Edema cerebral. Todos processos patológicos que expandem o volume do cérebro de forma localizada ou generalizada podem cursar com edema cerebral e hérnias. Notar que, em neuroimagem, não é possível distinguir entre edema cerebral e intumescimento por vasoplegia ('brain swelling'). A título de exemplo, examinar (os números referem-se à página na coleção de Neuroimagem): Patologia vascular: infartos isquêmicos: 2, 4, 6; hemorragia 2; aneurisma 5. Trauma: fratura 4; pneumoencéfalo 3, contusão 3, hematoma subdural agudo 2, brain swelling 1, ferimento por arma de fogo (FAF) 2. Inflamações: encefalite herpética 1, meningite bacteriana 1, abscesso cerebral 1, toxoplasmose 6. Neoplasias: astrocitoma difuso 3, glioblastoma 2, 5; metástase 2, 16. Vascular Trauma Inflamações Neoplasias Hérnias. Para alguns exemplos, consultar: Hérnia de uncus: infarto hemorrágico 3; encefalite herpética 2; astrocitoma difuso 2. Hérnia de amígdalas: astrocitoma pilocítico 1; meduloblastoma 2; metástases 10, 15; schwannoma 1. Hérnia de cíngulo: abscesso cerebral 1; toxoplasmose 1; astrocitoma difuso 2; glioblastoma 5, 6; metástase 2, 17. uncus amígdalas cíngulo

HIDROCEFALIA

Texto Peças: Banco de Imagens Neuroimagem Hidrocefalia em neuroimagem: Pode ser observada em vários processos patológicos. P. ex., examinar : Patologia vascular: infarto isquêmico 13. Trauma: hematoma subdural agudo 3, lesão axonal 3. Inflamações: abscesso 8, neurotuberculose 6, toxoplasmose 7; cisticercose 7, 9, 13. Neoplasias: glioblastoma 2; astrocitoma pilocítico 2, meduloblastoma 2, meningioma 5, schwannoma 1, metástase 1, 10.

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA, EDEMA CEREBRAL, HÉRNIAS Texto:Hipertensão intracraniana, edema cerebral, hérnias Peças: edema, hérnias

Hipertensão intracraniana, edema cerebral e hérnias

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Pressão normal do líquido céfalo-raquidiano ou líquor (LCR). A pressão normal do LCR, medida em decúbito lateral, varia entre 5 e 20 centímetros de água (cmH2O), sendo os valores mais próximos de 10 cmH2O na cisterna magna e de 15 cmH2O no fundo de saco lombar. A partir de 20 cmH2O (15 mmHg) fala-se em hipertensão do LCR ou hipertensão intracraniana (HIC). Na criança, a capacidade volumétrica da caixa craniana é expansível por não se terem ainda soldado as suturas. O fechamento da fontanela anterior ocorre na metade do segundo ano de vida. No adulto, o crânio é inexpansível, mas o encéfalo pode aumentar de volume focal ou difusamente em condições patológicas. CAUSAS DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA A) Lesões expansivas localizadas, como hematomas, abscessos e tumores podem aumentar o volume de um hemisfério cerebral. Geralmente o efeito de massa da lesão é amplificado pelo edema cerebral em torno da mesma. B) Fatores que atuam difusamente, como anóxia sistêmica ou processos inflamatórios (meningites e encefalites) podem causar edema cerebral difuso e, portanto, aumento global do volume do encéfalo. Tanto num caso como noutro, a expansão cerebral aumenta a pressão intracraniana. Há uma escassa margem de segurança para evitar a hipertensão, representada pela quantidade de líquor, entre 100 a 150ml no adulto normal. Inicialmente a expansão cerebral é compensada por maior absorção do LCR. Em cérebros atróficos, com ventrículos dilatados e sulcos alargados, esta margem é maior. Esgotada a capacidade de compensação, a pressão intracraniana aumenta rapidamente. CLÍNICA DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA TRÍADE CLÍNICA CLÁSSICA: CEFALÉIA, VÔMITOS E EDEMA DE PAPILA A hipertensão intracraniana caracteriza-se basicamente por cefaléia, vômitos e edema de papila. A cefaléia tende a ser holocraniana (envolve todo o crânio) e se deve a compressão de ramos nervosos meníngeos. Os vômitos, em jato, estão relacionados a compressão de centros bulbares. O edema de papila consiste em borramento das margens da papila óptica ao exame oftalmoscópico. Ocorre porque a maior pressão intracraniana é transmitida ao redor dos nervos ópticos pelo manguito de meninges que os envolve, dificultando o retorno venoso. Isto leva inicialmente a uma congestão dos vasos da retina e depois ao edema de papila. Além disso, admite-se também compressão dos axônios do nervo óptico, dificultando o fluxo axonal anterógrado. Além da tríade clássica, podem associar-se confusão mental ou coma, crises convulsivas e sinais deficitários localizados, de acordo com a área atingida pela lesão, p. ex. hemiplegia, afasia e hemianopsia. CONSEQÜÊNCIAS DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA O aumento de volume do encéfalo, difuso ou localizado, tende a causar deslocamento das partes afetadas em relação aos compartimentos intracranianos criados pelas dobras durais: a foice do cérebro e a tenda do cerebelo. Isto leva a insinuação de linguetas de tecido cerebral em espaços exíguos, com compressão de estruturas vitais. São as chamadas hérnias intracranianas. .. Hérnias encefálicas devidas à HIC: • de cíngulo ou supracalosa • de uncus temporal • de amígdalas cerebelares • transcalvariana .. A hérnia de cíngulo é sempre unilateral. Como a hérnia de uncus, decorre do aumento de volume de um hemisfério cerebral. Pode haver deslocamento do giro do cíngulo para o lado oposto, insinuando-se entre a borda livre da foice do cérebro e o corpo caloso. A principal conseqüência é a compressão de uma ou ambas artérias cerebrais anteriores, que acompanham o corpo caloso, causando infarto hemorrágico deste território. A hérnia de uncus corresponde à passagem do giro parahipocampal, ou de sua extremidade anterior, o uncus, para a fossa posterior através do orifício da tenda do cerebelo, onde se localiza o mesencéfalo. A hérnia de uncus é geralmente unilateral e conseqüente ao aumento de volume de um hemisfério cerebral por um hematoma, infarto, tumor, abscesso ou traumatismo. O edema em torno da lesão potencia grandemente a expansão do hemisfério e ajuda a pressionar o uncus para baixo, entre a margem livre da tenda do cerebelo e o mesencéfalo. EFEITOS DA HÉRNIA DE UNCUS: a) Compressão do nervo oculomotor (III), levando a midríase unilateral, grave sinal indicativo de sofrimento mesencefálico. b) Distorção do mesencéfalo no sentido látero-lateral, com alongamento do eixo ântero-posterior. O alongamento do mesencéfalo leva a ruptura de vasos que cursam em direção ântero-posterior, com hemorragias na linha média do mesencéfalo, chamadas hemorragias de Duret. Estas propagam-se à ponte e ao diencéfalo e são sempre fatais. c) Mais raramente, o mesencéfalo deslocado pode atingir a tenda do cerebelo do lado oposto, sofrendo secção da base do pedúnculo cerebral. Como aí passa o trato piramidal, ocorre hemiplegia ipsilateral à lesão cerebral (falso sinal de localização). Notar que a hemiplegia é ipsilateral porque o trato piramidal só cruza para o lado oposto na decussação das pirâmides, que ocorre abaixo do mesencéfalo, a nível do bulbo. d) Compressão da artéria cerebral posterior, que circunda o mesencéfalo, levando a infarto no seu território. Estes infartos são chamados infartos calcarinos por incluir a área visual primária (área 17 de Brodmann, na fissura calcarina occipital), e são freqüentemente hemorrágicos, pois a compressão da artéria pode ser insuficiente para interromper completamente o fluxo sanguíneo. O infarto agrava o edema cerebral do hemisfério já comprometido por outra lesão. A artéria cerebral posterior, derivada da bifurcação da A. basilar, cursa entre o mesencéfalo e o giro parahipocampal, sendo facilmente comprimida no caso de uma hérnia de uncus. A hérnia de amígdalas é a entrada das amígdalas cerebelares no foramen magno, um espaço só ocupado pela medula cervical. Decorre do aumento de volume de um ou ambos hemisférios cerebrais, e deslocamento caudal do tronco cerebral e cerebelo. A hérnia de amígdalas é bilateral. As amígdalas tomam forma cônica e comprimem o bulbo, causando disfunção geralmente irreversível do centro respiratório. Isto leva a parada respiratória. O tecido cerebelar herniado pode sofrer necrose por compressão vascular. Lesões expansivas no cerebelo podem também causar hérnia de amígdalas. A hérnia transcalvariana ocorre para fora do crânio, geralmente através de orifício de craniotomia. MORTE CEREBRAL E CÉREBRO DE RESPIRADOR A pressão intracraniana pode, em casos muito graves, superar a própria pressão arterial sistólica. Quando isto ocorre, a circulação cerebral interrompe-se e sobrevém a morte cerebral. O eletroencefalograma (EEG) torna-se isoelétrico Os reflexos do tronco cerebral estão abolidos, embora os espinais possam permanecer. A injeção de contraste radiológico na A. carótida interna não resulta em preenchimento dos vasos cerebrais. Esses pacientes deixam de respirar mas, se a respiração for mantida por aparelhos, os batimentos cardíacos podem continuar indefinidamente. O cérebro está morto e sofre autólise in vivo: A cor torna-se difusamente arroxeada. Há perda da distinção entre substância branca e cinzenta. A consistência torna-se muito mole, até semifluida, lembrando pasta dental. O processo é mais intenso no cerebelo, onde a camada granulosa autolisa rapidamente e se destaca da camada molecular. Fragmentos de tecido cerebelar necrótico podem ser encontrados no espaço subaracnóideo espinal até o nível lombar, propelidos pela pressão intracraniana. À autólise in vivo do encéfalo dá-se o nome de cérebro de respirador, pois é a manutenção artificial da vida que a possibilita. Esses cérebros não endurecem com a fixação e seu exame histológico é precário devido à intensa autólise. EDEMA CEREBRAL Definição. É um aumento na quantidade de água no tecido cerebral causada por lesões focais (tumores, abscessos, hematomas) ou difusas (anóxia, meningites, encefalites, certas intoxicações), com conseqüente aumento de volume do encéfalo. Este incremento adiciona-se ao já provocado pela lesão primária, elevando a hipertensão intracraniana e propiciando as hérnias. TIPOS DE EDEMA CEREBRAL: vasogênico e citotóxico. O edema vasogênico é o mais comum. Decorre de disfunção da barreira hemoencefálica em torno de uma lesão, causando extravasamento de água, eletrólitos e proteínas, que se acumulam no espaço extracelular da substância branca. É o tipo de edema que se desenvolve ao redor de tumores, abscessos, infartos, hematomas e contusões. O edema citotóxico é menos freqüente e pode resultar de anóxia difusa, como a produzida por parada cardíaca. A falta de ATP leva à falência da bomba de sódio da membrana celular e acúmulo de água intracelular, mais acentuado na substância cinzenta. Os astrócitos são mais atingidos e seus prolongamentos sofrem tumefação, o que, em HE, dá aspecto espumoso ao neurópilo (o tecido entre os corpos celulares dos neurônios). BARREIRA HEMOENCEFÁLICA A barreira hemoencefálica normal tem como substrato anatômico as células endoteliais dos capilares cerebrais, que são presas entre si por complexas junções oclusivas ou tight junctions e possuem poucas vesículas pinocitóticas. Quando há um processo patológico nas proximidades, escapa líquido do leito capilar, discutindo-se se isto se dá por abertura das tight junctions ou por aumento na atividade pinocitótica das células endoteliais. O líquido de edema infiltra difusamente a substância branca, acumulando-se no espaço extracelular e dissociando os axônios. Aspecto macroscópico do cérebro com edema Principal critério diagnóstico: A convexidade dos hemisférios cerebrais está aplanada por compressão contra a superfície lisa do crânio, produzindo aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos. Aumento de peso e volume. Hérnias de um ou mais tipos. Ao corte, aumento de volume de um ou ambos hemisférios. Ventrículos reduzidos de volume. O aspecto das substâncias branca e cinzenta difere pouco do normal, mas pode haver borramento do limite entre ambas. Em edemas de longa duração, como em volta de abscessos cerebrais crônicos, a substância branca pode ficar acinzentada ou esverdeada. Aspecto microscópico. a) Edema da substância branca: textura mais frouxa do tecido, podendo-se às vezes individualizar axônios. se a duração do edema é de semanas ou meses, pode haver degeneração dos axônios e proliferação de astrócitos (gliose). b) Edema da substância cinzenta: aspecto microvacuolado ou espumoso do neurópilo, espaços vazios perineuroniais e perivasculares, devidos à entrada de água nos prolongamentos astrocitários, (só visível em microscopia eletronica). Microscopia eletrônica. a) Edema na substância branca : aumento do espaço extracelular, com afastamento dos axônios entre si. b) Edema da substância cinzenta : os prolongamentos dos astrócitos ficam distendidos e eletrolucentes, semelhantes a grandes bolhas, devido à entrada de água. Não há dilatação do espaço extracelular. É mais fácil fazer o diagnóstico de edema cerebral na macro- do que na microscopia. Artefatos de processamento histológico podem simular os aspectos descritos no edema. Clinicamente, o edema cerebral causa hipertensão intracraniana e agrava os sinais e sintomas da doença básica.

Mais sobre estes assuntos em: Peças: edema, hérnias Banco de Imagens:edema cerebral, hérnias. hérnia de uncus hemorragia de Duret hérnia de amígdalas hérnia de cíngulo Neuroimagem: Edema cerebral. Todos processos patológicos que expandem o volume do cérebro de forma localizada ou generalizada podem cursar com edema cerebral e hérnias. Notar que, em neuroimagem, não é possível distinguir entre edema cerebral e intumescimento por vasoplegia ('brain swelling'). A título de exemplo, examinar (os números referem-se à página na coleção de Neuroimagem): Patologia vascular: infartos isquêmicos: 2, 4, 6; hemorragia 2; aneurisma 5. Trauma: fratura 4; pneumoencéfalo 3, contusão 3, hematoma subdural agudo 2, brain swelling 1, ferimento por arma de fogo (FAF) 2. Inflamações: encefalite herpética 1, meningite bacteriana 1, abscesso cerebral 1, toxoplasmose 6. Neoplasias: astrocitoma difuso 3, glioblastoma 2, 5; metástase 2, 16. Vascular Trauma Inflamações Neoplasias Hérnias. Para alguns exemplos, consultar: Hérnia de uncus: infarto hemorrágico 3; encefalite herpética 2; astrocitoma difuso 2. Hérnia de amígdalas: astrocitoma pilocítico 1; meduloblastoma 2; metástases 10, 15; schwannoma 1. Hérnia de cíngulo: abscesso cerebral 1; toxoplasmose 1; astrocitoma difuso 2; glioblastoma 5, 6; metástase 2, 17. uncus amígdalas cíngulo

Edema cerebral. Hérnias intracranianas. Hidrocefalia.

EDEMA CEREBRAL

..

	Quando há edema o cérebro aumenta de volume e é comprimido contra a superfície interna da calota craniana, que é lisa. Isto leva a aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos, que são o melhor meio para diagnosticar edema cerebral na macroscopia. As causas de edema são as mais variadas, como infartos, hemorragias, infecções e tumores. Na foto à E, o intenso edema, acompanhado por hemorragia subaracnóidea, foi causado por trauma de crâneo.
O diagnóstico de edema cerebral na microscopia é mais difícil. Aqui temos um caso extremo. A fig. da E. é de substância branca normal corada por HE. Na fig. da D., também corada por HE, observa-se um corte de substância branca nas proximidades de uma neoplasia, que pode causar intenso edema cerebral. O tecido tem textura mais frouxa pelo acúmulo de água e, à E, nota-se um lago de plasma extravasado, com aspecto róseo e homogêneo.

..

---

HÉRNIA DE UNCUS

.. ..

A hérnia de uncus ocorre quando um aumento de volume do andar supratentorial, uni- ou bilateral, força o cérebro para baixo através da incisura da tenda do cerebelo. A herniação causa um sulco deixado pela borda livre da tenda, e pode comprimir o mesencéfalo.

HEMORRAGIAS DE DURET

As hemorragias de Duret ocorrem na linha média do tronco cerebral, principalmente do mesencéfalo e ponte, por compressão látero-lateral do tronco por uma hérnia de uncus. A deformação leva a um estiramento ântero-posterior de pequenos vasos que penetram pela substância perfurada posterior (entre os pedúnculos cerebrais) com ruptura dos mesmos. Hemorragias de Duret são fatais por lesar centros vitais do tronco cerebral.

..
INFARTO CALCARINO

Uma importante complicação da hérnia de uncus é a compressão da A. cerebral posterior, que contorna o mesencéfalo. O infarto resultante é hemorrágico, pois a interrupção de fluxo pode ser incompleta ou intermitente. No caso acima o infarto hemorrágico delimita com precisão o território da ACP.

..

---

HÉRNIA DE AMÍGDALAS

..

	A hérnia de amígdalas resulta do aumento do volume do conteúdo intracraniano, o que força o cerebelo e o tronco para baixo, na direção do foramen magno. As amígdalas, a porção do cerebelo mais próxima do bulbo, insinuam-se pelo foramen magno causando compressão bulbar e eventualmente parada respiratória. O sulco deixado pela margem do foramen magno demonstra a extensão da herniação das amígdalas.

..

---

HÉRNIA DE CÍNGULO

..

A hérnia de cíngulo é causada por aumento de volume de um dos hemisférios cerebrais, ou compressão do mesmo por uma lesão expansiva, como um hematoma traumático. O hemisfério é empurrado para o lado oposto sendo parcialmente contido pela foice do cérebro. A porção mais próxima do corpo caloso, que inclui o giro do cíngulo, sofre herniação e pode comprimir a artéria cerebral anterior.

.. .. ..

Aqui, a hérnia de cíngulo resultou de um infarto maciço do território da A. cerebral média, que provocou intenso edema e desvio da linha média. O cíngulo herniado comprimiu a A. cerebral anterior que corre sobre o corpo caloso, levando a um infarto, parcialmente hemorrágico, do território da mesma. O aumento do volume do hemisfério pelos dois infartos causou ainda hérnia de uncus e hemorragias de Duret na ponte.

..

HIDROCEFALIA

..

Hidrocefalia descompensada: aumento do volume craniano e sinal do sol poente (pálpebra inferior recobre a margem inferior da córnea).	Forte dilatação ventricular: substância branca reduzida a poucos milímetros de espessura.

..

Atresia do aqueduto de Sylvius (seta). É uma causa comum de obstrução do fluxo liquórico e hidrocefalia interna congênita.	Aspecto histológico de uma região de atresia do aqueduto. O aqueduto normal (com cerca de 1 mm de diâmetro e aqui ausente) é substituido por vários canalículos ependimários diminutos.

..

Aprenda mais sobre estes assuntos em: Textos de apoio: hipertensão intracraniana; hidrocefalia. Peças: edema, hérnias Peças: hidrocefalia Neuroimagem: Edema cerebral. Todos processos patológicos que expandem o volume do cérebro de forma localizada ou generalizada podem cursar com edema cerebral e hérnias. Em neuroimagem, não é possível distinguir entre edema cerebral e intumescimento por vasoplegia ('brain swelling'). A título de exemplo, examinar (os números referem-se à página na coleção de Neuroimagem): Vascular Trauma Inflamações Neoplasias Patologia vascular: infartos isquêmicos: 2, 4, 6; hemorragia 2; aneurisma 5. Trauma: fratura 4; pneumoencéfalo 3, contusão 3, hematoma subdural agudo 2, brain swelling 1, ferimento por arma de fogo (FAF) 2. Inflamações: encefalite herpética 1, meningite bacteriana 1, abscesso cerebral 1, toxoplasmose 6. Neoplasias: astrocitoma difuso 3, glioblastoma 2, 5; metástase 2, 16. Hérnias. uncus amígdalas cíngulo Hérnia de uncus: infarto hemorrágico 3; encefalite herpética 2; astrocitoma difuso 2. Hérnia de amígdalas: astrocitoma pilocítico 1; meduloblastoma 2; metástases 10, 15; schwannoma 1. Hérnia de cíngulo: abscesso cerebral 1; toxoplasmose 1; astrocitoma difuso 2; glioblastoma 5, 6; metástase 2, 17. Hidrocefalia Vascular Trauma Inflamações Neoplasias

..

Infarto hemorrágico do território da A. cerebral posterior (calcarino), secundário a hematoma subdural crônico

..

Fem. 58 a.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA SEM CONTRASTE

.. ..

Coleção subdural crônica bilateral, mais intensa à E. Com isso, formou-se uma hérnia do uncus e do giro parahipocampal D (visível no 1. corte) a qual comprimiu a A. cerebral posterior que levou a um infarto, que está em fase subaguda, com hemorragia cortical (infarto calcarino). O infarto é visível na topografia do lobo occipital D, como uma área de aumento de volume, heterogênea, com hipodensidade na substância branca (edema) e hiperdensidade cortical (hemorragia). Se a lesão occipital fosse uma contusão já deveria estar mais reabsorvida, em vista do tempo do trauma. Isto pode inferir-se pela evolução do hematoma, que já está quase todo reabsorvido (hipodenso); um hematoma agudo é hiperdenso (Ver hematomas traumáticos). No primeiro corte, onde se observa a hérnia de uncus, há uma coleção de líquor na face anterior da ponte e do hemisfério cerebelar D. Isto ocorre por represamento de líquor secundário à hérnia, e também por desvio do tronco cerebral para o outro lado pela hérnia. Com isso há alargamento do espaço subaracnóideo no lado da hérnia e compressão do mesmo espaço no lado oposto.

..

Efeitos da hipertensão arterial sobre o encéfalo

Efeitos sobre a autoregulação do fluxo sangüíneo cerebral. O fluxo sangüíneo cerebral em normotensos é da ordem de 50 ml. por 100 g. e por minuto e constante para pressão arterial média de 60 a 140 mmHg. Isto ocorre por autoregulação, ou seja, as arteríolas cerebrais adaptam seu diãmetro à rpessãode perfusão, resultando em fluxo constante. Em hipertensos, o fluxo é semelhante ao dos normotensos e há, como nestes, autoregulação. Contudo, a curva do fluxo vs. pressão arterial média está deslocada para a direita, indicando que a autoregulação está adaptada às pressões mais elevadas. O grau de deslocamento da curva depende da duração da hipertensão. Na fig. abaixo, a curva cheia corresponde a normotensos, a tracejada a hipertensos. A importância desta observação está em que, nos hipertensos, valores de pressão arterial que seriam considerados "normais" para normotensos podem estar abaixo do limite mínimo da autoregulação e, portanto, podem levar à queda do fluxo cerebral. Terapia antihipertensiva pode induzir lesões isquêmicas em zonas limítrofes ou no hipocampo, assim deve ser conduzida com cautela. Lesões vasculares na hipertensão arterial NÃO HÁ LESÕES VASCULARES EXCLUSIVAS DA HIPERTENSÃO. O QUE OCORRE É ANTECIPAÇÃO E AGRAVAMENTO DA ATEROSCLEROSE. A hipertensão causa lesões nas artérias cerebrais de grande, médio e pequeno calibre, semelhantes às observadas em outros órgãos, como o rim. Nas artérias calibrosas, como as Aa. carótidas internas, cerebrais médias, vertebrais e basilar, o efeito da hipertensão é acentuar e acelerar a aterosclerose : Em hipertensos a aterosclerose tende a ser mais intensa que em normotensos da mesma idade e sexo. Nos hipertensos é comum observar-se aterosclerose em ramos na superfície dos giros, portanto distantes do tronco da artéria. Este achado é forte indício de que o paciente era hipertenso crônico. Em hipertensos, as placas de aterosclerose nas artérias da base, especialmente na A. basilar, não raro têm forma de estrias transversais lembrando degraus de uma escada (aterosclerose escalariforme). Nas pequenas artérias e arteríolas cerebrais a hipertensão causa espessamento da parede e redução da luz à custa de deposição subendotelial de substância hialina, e desaparecimento das células musculares lisas (arteriolosclerose hialina ou hialinose arteriolar). Há também alongamento e espiralamento destes pequenos vasos. O tecido perivascular sofre atrofia por anóxia crônica e o espaço perivascular se alarga, podendo tornar-se visível a olho nu como minúsculos orifícios. Lacunas São cavidades com um ou poucos milímetros de diâmetro, encontradas nos núcleos da base, tálamo e base da ponte em cérebros de hipertensos. Consistem ou de espaços perivasculares alargados como acima descrito ou de microinfartos devidos à oclusão de pequenas artérias ou arteríolas. Podem ser alongadas, arredondadas ou irregulares. Histologicamente, a pequena cavidade é circundada por gliose e pode conter macrófagos, por vezes com hemossiderina. Quando há numerosas lacunas na substância cinzenta (p. ex. no striatum, pallidum ou tálamo), fala-se em estado lacunar (latim: status lacunaris); quando as mesmas são observadas na substância branca, usa-se o termo estado crivoso (francês: état criblé). Lacunas não são exclusivas de hipertensos, podendo ocorrer em normotensos idosos. Contudo, sua presença, especialmente se numerosa, é muito sugestiva de hipertensão crônica. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA É um estado agudo, conseqüente à elevação rápida da pressão arterial por várias doenças, como toxemia gravídica, glomerulonefrite aguda, feocromocitoma ou hipertensão maligna. Os pacientes apresentam cefaléia intensa, obnubilação, crises convulsivas e coma. Se não for possível controlar a hipertensão, o quadro geralmente evolue para óbito. As principais alterações consistem de intenso edema cerebral, hiperemia, hemorragias petequiais difusas e necrose fibrinóide de arteríolas com trombose hialina. Pode haver necrose focal de neurônios. Admite-se que a elevação da pressão arterial acima do nível máximo de autoregulação levaria a um aumento excessivo do fluxo sangüíneo e vasodilatação forçada. Esta causaria lesão endotelial na microcirculação, dano à barreira hemo-encefálica e edema cerebral. Hemorragias cerebrais por hipertensão arterial - clique para ir à página.

Mais sobre lacunas em: Peças Banco de imagens Neuroimagem